胸壁挫伤的病因：
平时胸壁挫伤多见于工矿、交通、建筑等事故或自然灾害。战时胸壁挫伤发生率较高，据统计在第二次世界大战中其发生率占总伤员的80%，目前也是战伤死亡的主要原因，阵地因胸壁挫伤死亡者可高达25%。
胸腔内包含有维持生命功能的两大重要器官：心脏和肺脏。正常的胸部结构和功能，对维持正常的循环、呼吸生理功能极其重要。一旦胸部受到严重损伤时，必然会影响正常呼吸、循环功能的维持，引起一系列的病理生理改变，导致呼吸循环功能紊乱甚至衰竭。若没有及时正确的处理，后果极为严重，伤员可很快死亡。在急救处理时，按病情的轻重缓急，迅速果断地采取积极有效的措施，多数伤员均可解除危险而获得治愈，仅有10%的伤员需作开胸探查手术治疗。
胸壁挫伤病理生理改变：包括以下五个方面。
1、胸廓完整性及胸廓运动协调性的破坏
正常呼吸运动有赖于完整的胸廓解剖结构及其运动的协调和对称。在胸部损伤特别是在发生多根肋骨双骨折、双侧多根肋骨骨折、合并胸骨骨折的肋骨骨折时，受伤的胸壁部分脱离胸廓整体，失去支持，形成浮游(动)胸壁，也称连枷胸。该部分胸壁在吸气时反而向内塌陷，使伤侧肺受压不能膨胀，并使伤侧胸膜腔内压力增高，纵隔向对侧移位，使对侧肺也受压缩，在呼气时该部分胸壁反而向外膨出，伤侧胸膜腔压力变小，肺膨胀，致使肺内二氧化碳不能排出，于是产生矛盾(反常)呼吸。其结果是肺通气量减少，残气量增加，二氧化碳蓄积，缺氧，纵隔摆动和扑动，回心血量减少，心搏出量减少。上述变化可导致呼吸循环功能的严重紊乱甚至衰竭。
2、正常胸膜腔负压的减小或消失
正常胸膜腔负压(-4～-10cmH2O)的存在，对维持正常的呼吸运动，保持肺组织膨胀和肺的表面张力都是很重要的。发生气胸(尤其是张力性气胸或开放性气胸)、血胸、血气胸时，胸膜腔正常负压减小、消失甚至变成正压，伤侧胸膜腔内压力增高，肺受压而萎缩，纵隔向对侧移位，使对侧肺组织受压，纵隔摆动，其结果是肺呼吸面积及通气量减少而致缺氧。静脉因心血量的受阻使心排血量下降，均可造成呼吸循环功能不全，这种病理生理改变在开放性气胸或张力性气胸时尤为明显而严重，此外胸壁或膈肌完整性的破坏也对胸膜腔正常负压产生影响。
3、胸膜-肺休克
在胸部开放性损伤时，大量空气进入胸膜腔，对满布神经末梢的胸膜和肺产生强烈的刺激，以及由于纵隔摆动对迷走神经的牵扯刺激，均可引起反射性呼吸循环功能失调而导致休克，称为胸膜-肺休克。
4、循环功能不全或衰竭
在存在浮游胸壁、反常呼吸运动、胸膜腔负压减小或消失的胸部损伤中，胸膜腔内压力增高，纵隔移位、摆动和扑动，使腔静脉扭曲移位，静脉血向心回流受阻，回心血量减少，心排出量减少，冠状动脉灌注及外周循环灌注不良，导致循环功能不全或衰竭。在有大量血胸或有心脏大血管直接损伤时，就容易出现循环功能不全。循环功能不全又可引起肺内血流灌注减少，从而加重了通气/灌注比例失调，进一步影响呼吸功能。
5、呼吸道梗阻
严重胸部损伤，肺组织内出血，支气管的痉挛及分泌物增多，或因疼痛使伤员不能作有效的咳嗽排痰动作，使呼吸道内分泌物，血痰或呕吐物积存而产生呼吸道的梗阻，引起缺氧甚至窒息。