编者按：
骨质疏松症的知晓率、诊断率及治疗率较低，危害大。所有可能导致骨强度下降、骨折风险增加的疾病和药物都是骨质疏松症的危险因素。临床实践中，我们需要 骨质疏松症时，患者存在骨量低下、微结构破坏、骨脆性增加，易发生骨折，临床可表现为疼痛、脊柱变形及骨折。但是，骨质疏松症属于静态、隐匿性疾病，其症状常不具有特异性，故易被忽视。此外，该病病程通常较长，危害极大。其最严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），好发部位为脊椎、髋部及前臂远端。了解继发性骨质疏松症的常见原因，是早期识别和防治骨质疏松症的重要措施。概述而言，慢病及药物都是继发性骨质疏松症的常见病因（图1）。
▲图1.继发性骨质疏松症的常见病因
慢性疾病及其治疗药物引发的骨骼损伤探讨
常见老年慢病及治疗药物是骨骼损伤的重要危险因素
高血压、高血脂、心力衰竭（心衰）、糖尿病及卒中等常见老年慢病是骨质疏松症及骨折的重要危险因素。MasugataH等对例骨折患者的病例对照研究发现，老年高血压是骨折发生的重要危险因素，动脉僵硬度增加可导致骨密度降低，进而增加骨折风险。YamaguchiT等的研究在校正年龄、绝经后时间、脂肪含量等多种变量后对不同部位骨密度与血脂含量相关性的分析显示，老年高脂血症患者骨密度降低，骨折风险增加。一项对例受试者的大样本研究发现，心衰是导致老年患者髋部骨折的重要危险因素；与正常健康人群相比，心衰患者髋部骨折发生风险显著增加。另有大样本病例对照研究发现，老年卒中患者骨折风险增加，尤以卒中后第1年为著。护士健康研究（NHS）分析显示，糖尿病患者骨折风险随病程进展而逐渐增加。
此外，老年慢病相关治疗药物也可增加骨质疏松症及骨折风险。其中，噻唑二酮类降糖药对骨骼有不良影响，并可促进间充质干细胞向脂肪细胞分化，从而抑制其向成骨细胞分化；影响胰岛素样生长因子Ⅰ的表达，从而降低骨形成、促进破骨细胞活性及骨吸收。该药对骨质疏松症及骨折风险的影响与用药时间及剂量有关，以绝经后妇女或同时应用袢利尿剂者更易发病。有研究发现，抗心律失常药物（胺碘酮及地高辛）的应用与骨折具有相关性。其中，胺碘酮可增加骨折风险，而地高辛则可降低骨折风险。用于治疗充血性心衰的髓袢利尿剂可抑制钙的重吸收并改变PTH分泌的昼夜节律，长期应用可降低骨密度并增加骨折（主要是非椎体骨折）风险。
其他常见慢性及药物对骨骼健康的损伤及机理
其他常见慢病亦可能增加骨质疏松及骨折风险（图2）。具体来说，风湿病患者骨质疏松症发生率高达18%~51%。风湿病活动进展、炎症介质因子的参与是风湿病患者骨折风险增高的主要危险因素。甲亢引起的骨质病变主要与甲状腺激素过多有关。甲亢时过量甲状腺激素可使骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失、骨密度减低甚至骨质疏松及骨折。很多消化道疾病（胃切除术后、慢性肝病、炎症性肠病、胆道系统疾病等）则可引起人体消化及吸收不良，造成钙和维生素D吸收减少，从而导致骨质疏松症。就药物而言，糖皮质激素是继发性骨质疏松症的最常见原因；甲状腺素可增加骨重建单位、直接激活骨吸收或通过细胞因子的表达间接导致骨吸收；TSH可抑制骨吸收，但TSH的过度抑制会使骨吸收加速，骨折风险增加3~4倍。应用质子泵抑制剂的人群骨折风险增加，尤其是髋部骨折。
▲图2.与骨质疏松相关的其他慢性疾病
慢性疾病引发骨骼损伤的健康管理及干预
治疗慢病引发骨质疏松症时应首先治疗原发疾病，一旦病因明确应及时对原发病进行治疗。干预措施包括一般措施、基础治疗及药物治疗。其中，一般措施主要是均衡膳食、适当户外活动、防止跌倒、避免酗酒和嗜烟；基础治疗为适当补充钙剂、维生素D等；药物治疗主要是积极抗骨质疏松治疗。
要想做好骨质疏松症的防治，临床实践中需对骨质疏松高危患者做好骨骼健康管理，主要措施如下：①调整生活方式，包括戒烟、戒酒、获取足量钙及维生素D、规律减肥锻炼；②高骨折风险者尽量选用对骨骼影响小的药物；③对正在使用的药物治疗进行定期评估；④起始处方和更换处方时评估患者骨折风险；⑤一旦开始骨质疏松症治疗，需增强治疗依从性；⑥可以根据骨质疏松治疗指南采取相应措施。
总结
骨质疏松症的知晓率、诊断率、治疗率低，危害大。所有可能导致“骨强度”下降、骨折风险增加的疾病以及药物都是骨质疏松的危险因素，常见的有高血压、高血脂、代谢性疾病、肿瘤、消化道疾病、风湿性疾病等。临床中常用疾病的治疗药物也可能影晌患者的骨代谢。 版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有之内容须在醒目位置处注明“转自《国际糖尿病》”
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