急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞炎症性损伤造成弥漫性肺泡损伤，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，胸片显示弥散性浸润阴影。ARDS是急性呼吸衰竭最常见的类型。
一、病因
ARDS的原因复杂多样，其中感染是导致ARDS的最常见原因。有研究显示报道，ARDS患者中，约40%与感染或全身性感染有关，30%与胃内容物误吸继发感染有关，也有部分与肠道屏障功能障碍导致的肠源性感染有关，另外多发性创伤和手术也是导致ARDS的另一主要原因，约5%～8%并发ARDS。
根据肺损伤的机制，可将ARDS病因可分为直接性和间接性损伤。
（一）直接性损伤①误吸：吸入胃内容物、毒气、烟雾、溺水、氧中毒等。②弥漫性肺部感染：细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等。③肺钝挫伤。④肺手术：肺移植后、肺部分切除术后。⑤肺栓塞：脂肪栓塞、羊水栓塞、血栓栓塞等。⑥放射性肺损伤。
（二）间接性损伤①休克：低血容量性、感染性、心源性、过敏性休克。②严重的非胸部创伤：头部伤、骨折、烧伤等。③急诊复苏导致高灌注状态。④代谢紊乱：急性重症胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。⑤血液学紊乱：DIC、体外循环、血液透析、大量输血。⑥药物：海洛因、噻嗪类、水杨酸盐类、巴比妥类催眠剂等。⑦神经源性因素：脑干或下丘脑损伤、颅内压升高等。⑧妇产科疾病：妊娠高血压综合征、子宫瘤、死胎。
二、临床表现
ARDS临床表现如下：
（1）呼吸窘迫，呼吸频率快，＞35次/分，出现发绀，逐步加重，高浓度氧疗后不能纠正。
（2）烦躁不安、焦虑、大汗等表现。
（3）早期仅闻及双肺干性啰音、哮鸣音，后期出现呼吸音减低，有水泡音等。
（4）最常见的体征为呼吸急促、心动过速、呼吸用力增加的体征（吸气时肋间肌的收缩和辅助呼吸肌的应用）。若ARDS是由脓毒血症或严重创伤所致，即常有低血压或休克的体征。
（5）血气分析检查PaO2＜60mmHg,PCO2＞35mmHg。
三、治疗原则
（一）纠正低氧血症
（1）机械通气是ARDS的关键性治疗措施。ARDS通气治疗的基本原则是;提供病人基本的氧合和通气需要的同时，应尽力避免通气所致肺损伤。也就是说，以最低的吸氧浓度，以最小的压力或容量代价来完成有效的气体交换。ARDS的通气方式中首选无创通气。应用呼吸机辅助时，主张遵循“肺保护策略”的原则，常用通气模式为控制通气模式。
（2）俯卧位通气通过降低胸腔内压力梯度、促进分泌物引流和促进肺内液体移动，明显改善氧合，改善肺不均一性，已逐渐成为重症ARDS的标准治疗措施。
（3）体外膜肺氧合技术（ECMO）是以肺外气体交换提供氧气和排出二氧化碳，减缓呼吸机相关性肺损伤，让已受损的肺充分休息和修复愈合。可作为ARDS的一线治疗策略。
（二）适当补液
一方面要维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注；另一方面又要避免过多补液，增加肺毛细血管流体静压，增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿。通畅情况下，ARDS病人的每日入量应限于ml以内，允许适量的体液负平衡。胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者。
（三）应用糖皮质激素
糖皮质激素的作用：
（1）抗炎作用，减轻肺泡壁的炎性反应；
（2）减少血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞；
（3）稳定细胞溶酶体作用，维护肺泡细胞分泌表面活性物质功能；
（4）缓解支气管痉挛；
（5）减轻组织的纤维化。
（四）基础疾病与对症治疗
减轻或消除致病因素，采取脱水、抗感染治疗等。
四、监护
（一）呼吸功能监护
1.动脉血氧分压（PaO2）PaO2是评价肺功能的基本指标。在ARDS病人，即使FiO2＞60%，PaO2常低于50mmHg。一般PaCO2的变化是：早期因过度通气而降低，中期可正常，晚期因通气不足而升高。
2.肺泡-动脉血氧分压差［P(A-a)O2］P(A-a)O2是判断氧从肺泡进入血液难易的标志，反应氧的交换效率。正常值＜10mmHg,吸入纯氧15分钟后可达35～55mmHg。任何原因所致的通气/血流比例失调、弥散功能障碍或肺内分流增加均可使P(A-a)O2增大，当吸入纯氧时，消除前两项引起的P(A-a)O2增大，此时反映了肺内分流的增加。ARDS病人因肺内广泛存在大量肺泡群萎陷，肺内分流量明显增加。因此，无论是呼吸空气或吸纯氧时，P(A-a)O2均明显增加。当吸入纯氧15分钟后，ARDS病人的P(A-a)O2＞～mmHg。
3.氧合指数（PaO2/FiO2）ARDS病人由于存在严重的肺内分流，PaO2降低，提高氧浓度并不能提高PaO2，因此氧合指数常降至mmHg以下。根据氧合指数，可确定ARDS的严重程度：①轻度：～mmHg;②中度：～mmHg;③重度：mmHg。氧合指数对建立诊断、严重程度分级和疗效评价均有重要意义，因此为最常用使用的指标。正常值为～mmHg。
4.呼吸指数呼吸指数=P(A-a)O2/PaO2，正常值0.1～0.37。ARDS病人因P(A-a)O2增大和PaO2降低，呼吸指数常＞1。
（二）临床监护
对于ARDS病人，应加强临床监护，发现下列病情变化，及时汇报医生并迅速协助处理。
1.生命体征变化
（1）呼吸观察呼吸频率，若呼吸频率＞28次/分，常为病情加重的预警信号；观察呼吸节律和形态；观察呼吸肌疲劳情况：表现为呼吸浅快，吸气时胸骨上窝、锁骨下窝、肋间隙凹陷；观察膈肌衰竭情况：表现情况为反常呼吸，即吸气时下胸壁内陷，呼气时腹壁外凸；观察中枢性呼吸衰竭情况：表现为呼吸浅慢、节律不整或睡眠呼吸暂停。
（2）心律和心率①心率增快：见于低氧血症，高碳酸血症等；②心率减慢：见于严重低氧血症，当PaO2mmHg时，可发生房室传导阻滞或猝死。
（3）血压血压升高见于急性二氧化碳潴留。PaCO2上升10mmHg，血压亦即升高，脉压差加大；血压下降见于严重低氧血症，重症可发生休克。
（4）意识状态急性缺氧可表现为兴奋、烦躁、头痛，严重者意识障碍、惊厥；急性二氧化碳潴留表现为头痛，严重者可有瞳孔缩小、嗜睡或昏迷；慢性二氧化碳潴留者，PaCO2虽升高达80mmHg，但由于代偿机制，病人仍可清醒。在合并缺氧时，同时pH＜7.2，可出现嗜睡或昏迷。
2.皮肤黏膜色泽变化
（1）皮肤苍白、口唇发绀等缺氧表现。
（2）皮肤潮红、多汗、结膜充血等CO2潴留表现。
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本文编辑：佚名
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