患者男性，18岁，因“双下肢乏力半年，行走不稳2月，加重5天”入院。
患者半年前无明显诱因下出现双下肢乏力，阵发性发作，无固定发作频率，每次持续数分钟后可自行缓解，未重视。2月前出现行走平衡不稳，踩棉花感，易跌倒。5天前进一步加重，感行走困难，触觉明显减退，不能感觉到鞋袜地面，摔倒1次，右踝扭伤。发病来小便正常，大便次数减少至1次/3天，无明显便秘，体重正常。
既往体健，发育正常，吸烟6年余，平均20支/日，偶有饮酒。
查体：T36.4℃，P81次/分，R18次/分，BP/92mmHg。高级皮层功能正常。颅神经查体正常。四肢肌容、肌张力正常，双下肢右侧屈髋4级，屈膝4，双侧踝背屈2级，跖屈3级，足趾背屈2级，跖屈2级，余肌力大致正常，双上肢腱反射++，双下肢膝反射和跟腱反射均未引出，双侧Babinski征阳性。双下肢位置觉、运动觉和振动觉减退，左侧L1-2脊髓分布节段触觉、痛温觉减退，右侧L1-3脊髓分布节段触觉、痛温觉减退，余浅感觉大致正常，复合皮层感觉大致正常。双侧闭目指鼻、跟膝胫差，闭目难立征阳性。宽基底、踩踏步态。
定位诊断
定性诊断思路：
患者青年男性，慢性病程，进展加重，定位于周围神经和脊髓的多部位损害，考虑营养障碍、晚发遗传、炎症、中毒等可能。追问病史患者补充长期大量笑气使用史，近期吸服剂量增加，考虑N2O中毒。
进一步辅助检查：
血、尿、粪常规、生化、电解质未见显著异常，血清铁蛋白测定正常，维生素B12、叶酸水平无降低（院外有服用维生素B12史），同型半胱氨酸30.9umol/L，肿瘤指标、甲功正常。
肌电图：
运动神经
感觉神经：
SSR反应：
NCV：右侧胫后神经末端潜伏期延长，CMAP波幅降低。右侧腓总神经未引出肯定波形。右侧腓浅神经未引出肯定波形。右侧腓肠神经SNAP波幅降低，感觉传导速度减慢。右侧正中神经、尺神经SNAP波幅降低，感觉传导速度减慢。双侧上、下肢SSR波幅下降。结论：1、上下肢周围神经损害（感觉运动纤维，轴索损害可能性大）2、上下肢皮肤交感反应异常。
脊髓MRI：
脊髓后索可见T2w倒“V”形高信号。
胸部CT：未见明显异常，附见脾脏体积增大。
综上，临床确诊N2O中毒导致亚急性脊髓联合变性、周围神经病。
N2O吸入可使人丧失痛觉、欣快发笑，并保持清醒，故称其为“笑气”，临床上常作为吸入性镇痛麻醉剂，用于外科和牙科领域；生活中可给饮料增添气泡、增加口感。大量夜店、酒吧将N2O压缩在气球或气罐中给年轻人吸食，使其获得欣快感。根据年全球药物使用数据显示，N2O在毒品（娱乐性药物）中排第七位，有48%的美国夜店顾客承认使用过N2O[1]。N2O过度使用的副作用主要由于其将VitB12一价钴不可逆的氧化为无活性的二价钴，排出体外，引起VitB12代谢缺陷、高同型半胱氨酸血症和甲基丙二酸血症（机制见下图）
从而诱发脊髓病、脊髓神经病和亚急性脊髓联合变性。另外吸服N2O可能会诱发精神障碍，其机制尚不明确，有研究推测可能与四氢生物蝶呤合成增加影响单胺（多巴胺、去甲肾上腺素和5羟色胺）合成率有关，另外缺氧、高铁血红蛋白血症、酸血症等也可能相关。在本例患者的CT平扫中，还可以看到脾脏体积的改变。反复使用N2O麻醉可诱导兔子脾脏CD4+阳性细胞数量的增加[2]，在小鼠研究中发现其可导致脾脏粒细胞-巨噬细胞祖细胞（GM-CFC）和多能干细胞（CFU-S）数量减少，造成其造血功能改变[3]，这些变化的机制不明，可能与脾脏体积的异常有关。另外尽管缺乏针对N2O的独立研究证据，但其和其他气体麻醉剂混合物可能会增加不孕、流产等风险，并造成遗传基因的改变[4]。
目前所能做到的治疗仅有vitB12的应用，伴随精神症状的患者加用抗精神病药物可以快速缓解症状，另外积极开展康复训练，大量吸服会造成不可逆的脊髓、神经损伤。
1.WinstockA,BarrattM,FerrisJML()Globaloverviewandhighlights.GlobDrugsSurvLondon,UK
2.NesekAdamV,MarinD,Popovi?M,etal()Theeffectofrepeatedsevofluraneandnitrousoxideexposureonimmunityinrabbits.VetArh88:37–48.
本文编辑：佚名
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