第一部分失血性休克：理论基础失血性休克是一种低血容量性休克，严重失血会导致细胞水平的供氧不足。如果出血继续不受控制，很快就会死亡。导致休克的出血原因多种多样，包括外伤、产妇出血、胃肠道出血、围手术期出血和动脉瘤破裂。出血死亡是一个重大的全球性问题，全世界每年估计有万人死于失血，其中万人死于创伤引起的失血。此外，那些从最初的出血性损伤中存活下来的人，其功能预后较差，长期死亡率显著增加。创伤机制创伤有明确的能量交换过程，致伤机制是创伤评估的重要依据。急诊专家共识提出创伤失血性休克快速识别主要根据致伤机制等，早期救治规范也指出诊断的首要条件是有导致大出血的创伤。导致失血性休克的创伤主要是腹腔实质性脏器伤、胸腔脏器伤、胸壁伤、骨盆骨折、血管损伤和长骨骨折等。其中钝性伤主要包括交通伤、坠落伤和冲击伤等，临床上应基于撞击的向量和力量推测可能的损伤，而不是孤立地看损伤部位。要特别重视可能隐匿数千毫升血液的胸腔、腹腔、腹膜后、骨盆和大腿近端等部位。我国平时火器、刀刺等导致的穿透伤较为少见，肢体碾压毁损等所致的外出血是常见的失血性休克原因，此类患者在受伤现场和转运途中、休克发生前出血多，医院后如果已经休克则常常伤口不再出血，临床医师可能忽略失血性休克，应特别注意。失血性休克临床分级急诊专家共识和NEJM综述都采用了美国外科医师协会出版的《高级创伤生命支持》第9版中的4级分类法。但急诊专家共识同时提到了根据休克指数（shockindex，SI）的3级分类，即SI≥1.0的血容量减少（失血量20%-30%）、SI≥1.5的中度休克（失血量30%-50%）和SI≥2.0的重度休克（失血量50%-70%）；另外又根据血压正常与否区分为代偿期和失代偿期。而早期救治规范则分为轻、中、重、危重4级，失血量分别为15%-20%、20%-40%、40%-50%和50%以上。应注意的是临床分级是根据心率、血压、脉压、呼吸和意识等生命体征变化来估计失血量，从而指导临床救治。各种分级法的失血量均是估计，受患者年龄、基础状况、失血速度、创伤伤情和是否输液等因素影响，同等量失血时生命体征变化常不一样。青壮年强健的代偿机制使失血早期血压变化不敏感，常要到患者的失血量超过30%后才出现低血压，而焦虑、气促、外周脉搏微弱、四肢冰冷、皮肤苍白或花斑等临床表现相比于血压而言更敏感。ATLS4级分类法重要的是不再将失血性休克截然地定性分为“代偿”和“失代偿”两级，而是根据可能失血量的多少将失血性休克量化为逐渐加重的I-IV级，这与战伤救治的经验一致，战伤救治中常常是批量伤员、环境恶劣、医护人员少、设备资源少等，这种条件下如果某位患者被认为是“休克代偿期”，则意味着“未识别”休克，或者遗漏休克。失血性休克的病理生理学了解机体对严重出血的反应花了一个多世纪的时间。早期的理论认为，由神经系统功能障碍引起的失血性休克或从缺血组织释放的毒素最终被证明是错误的，并让位于公认的观点，即失血导致氧气输送不足，并激活了一些旨在维持灌注到重要器官的稳态机制。只有在细胞、组织和整个生物体水平上这些事件的复杂性变得清晰，伴随着由物理创伤引起的出血性低灌注和组织损伤。在细胞水平，失血性休克的结果是氧气输送不足以满足有氧代谢的氧气需求。在这种依赖传递的状态下，细胞向无氧代谢过渡。乳酸、无机磷酸盐和氧自由基开始积聚，这是氧债不断增加的结果。损伤相关的分子模式（称为DAMPs或alarmins）的释放，包括线粒体DNA和甲酰肽，刺激全身炎症反应。当ATP供应减少时，细胞内稳态最终失效，细胞死亡通过膜破裂、凋亡或坏死引起的坏死而发生。在组织水平上，低血容量和血管收缩导致肾、肝、肠和骨骼肌的低灌注和终末器官损伤，这可能导致幸存者的多器官衰竭。在极度出血的失血状态下，脉搏会导致脑和心肌的低灌注，导致脑缺氧和致命性心律失常。出血也会导致全身血管内皮的变化。在出血部位，内皮细胞和血液协同作用促进血栓形成。然而，不断增加的氧债和儿茶酚胺的激增最终通过系统性地释放保护性糖萼屏障而诱发所谓的内皮病。出血和休克时，血液中会出现适应性和不适应性变化。在出血部位，凝血级联和血小板被激活，形成止血塞。远离出血部位，纤溶活性增强，可能是为了防止微血管血栓形成。然而，过多的纤溶酶活性和糖萼脱落引起的自身肝素化可导致病理性高纤溶和弥漫性凝血病。相反，近一半的创伤患者有高凝状态的纤溶停止。血小板数量减少，贫血导致血小板边缘化减少，血小板活性降低也有助于凝血病和死亡率的增加。医源性因素可进一步加重活动性出血患者的凝血障碍。过度使用晶体复苏会稀释携氧能力和凝血因子浓度。输注冷液会加剧出血、能量储备耗尽和环境暴露所造成的热量损失，并导致凝血级联反应中酶的功能下降。最后，过量使用酸性晶体溶液会加重灌注不足引起的酸中毒，并进一步损害凝血因子的功能，导致凝血病、低温和酸中毒的“血性恶性循环”。
图1:失血性休克的病理生理学示意图
从炎症和宿主对损伤的反应研究项目中，我们对严重损伤和出血的遗传反应有了新的认识。历史上，普遍的观点是，患者对严重损伤和休克的最初反应是一种强力的全身炎症反应综合征（SIRS），随后出现相对免疫抑制，称为代偿性抗炎反应综合征（CARS），然后最终康复。如果有任何并发症的话，这个循环会被另一个SIRS重置。第二部分创伤性失血性休克：液体管理进展休克状态复苏是急救医学实践的中心环节。多年来，治疗的金标准是用晶体溶液迅速恢复循环容量至正常水平，甚至超生理水平。过去30年的研究在各种休克病因的治疗方面取得了重大进展，包括感染性休克的治疗，使用了Rivers等人首先描述的早期目标导向治疗的变化。然而，所有类型的休克都不相同，不同的病因需要不同的方法。第三间隙导致的血管内损失，如败血症或胰腺炎，主要是水和电解质。在不可逆损伤发生之前，用晶体来取代这些损失是完全有意义的。相比之下，出血造成的损失包括水、电解质、胶体、凝血因子、血小板和血细胞。此外，对出血和组织损伤有炎症和免疫反应，造成进一步的损失。失血性休克管理的复杂性刚刚开始被理解，应该从根本上改变我们如何治疗创伤失血性休克患者。从文献中获得的最好证据表明，我们必须摆脱过去指导急诊医生的模式。以下问题为不断变化的环境提供了指导：?什么是创伤复苏？?什么液体最适合复苏？?液体复苏应该何时开始，一旦开始，终点应该是什么？?创伤凝血病应如何治疗？?药理学管理的最适当作用是什么？流行病学自从16世纪WilliamHarvey首次描述血液循环过程以来，控制和治疗出血的必要性一直是一个挑战。创伤是美国年轻人的主要死亡原因，虽然中枢神经系统损伤是与创伤有关的死亡的首要原因，但失血致死仍占总死亡人数的39%。生理盐水最早产生于19世纪末，不久之后，用生理盐水或乳酸根进行晶体复苏成为治疗出血的主要疗法。0年发现了主要血型后不久就开始输血。到了第一次世界大战，外科医生开始担心液体复苏可能带来的负面影响。在年一篇经常被引用的文章中，Cannon等人说，“如果在外科医生准备检查任何可能发生的出血之前，血压升高，那么急需的血液可能会流失”。这种想法在二战期间也很普遍，从20世纪60年代开始，Fogelman和Wilson首创、Shires等人巩固的研究表明，创伤和出血导致的细胞外体积损失超过了失血量，血液置换中添加晶体可以提高存活率。因此，到了20世纪60年代中期，大容量晶体复苏的方法开始流行起来。尽管有早期的担忧，但出血复苏的核心是早期静脉注射和积极的晶体复苏。到20世纪80年代初，人们开始
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