COPD是全球第三大死亡原因，仅次于心脏病和中风，可能由吸烟，空气污染或遗传引起。它涉及过度的免疫反应，不可逆转地损害肺部，导致呼吸急促，胸闷和粘液水平升高。
"目前COPD的问题在于，我们没有办法阻止疾病的进展和肺功能的下降。我们只有治疗症状的方法，例如，使用抗炎药或吸入支气管扩张剂[放松肺肌肉并扩大气道，"荷兰格罗宁根大学的ReinoudGosens说。
COPD会损害所谓的上皮祖细胞，这些细胞通常会再生肺部内膜，这意味着它们无法自我修复。以前治疗这个问题的努力主要集中在侵入性细胞疗法上，如干细胞植入物，它提供了祖细胞的来源。
基于药物的治疗可能更容易在更大范围内使用，无论是单独使用还是与其他疗法联合使用。为了确定其中一个，Gosens和他的同事分析了以前从COPD患者和暴露于香烟烟雾的小鼠的肺组织中收集的数据，以及来自健康人和小鼠的数据，以找出与健康对照组相比，哪些基因在患病的肺组织中或多或少活跃。
这使他们能够在上皮祖细胞中鉴定出导致该疾病的两种蛋白质，并且可以使用两种现有药物靶向：用于治疗肺动脉高血压的伊洛前列素和用于治愈胃溃疡的米索前列醇。
为了测试这些药物，研究小组将小鼠暴露于香烟烟雾中四个月。然后从小鼠中提取肺祖细胞并在凝胶中生长14天，在每个含有一种药物的培养皿中，或没有药物的对照皿中。
"你把祖细胞放在凝胶中，然后它们形成这些被称为类器官的迷你肺结构，"Gosens说。
通过评估在没有或存在药物的情况下形成多少类器官，研究小组发现，这两种药物似乎都完全恢复了祖细胞的再生能力，暴露在香烟烟雾后，祖细胞的再生能力下降。研究小组还在一周的香烟烟雾暴露期间用药物治疗小鼠，发现它们对随后提取的肺祖细胞具有相同的有益作用。
"与其他可以支持动物肺再生的药物相比，我们已经确定的药物的最大好处是它们已经用于治疗其他疾病，所以我们知道它们是安全的，它们同样有效，"Gosens说。
通过进一步的分析，研究小组发现，这些药物可能通过恢复肺细胞中的生物钟而起作用，这些生物钟被烟雾暴露破坏。
然而，虽然类器官的形成可以表明细胞的再生潜力，但需要进一步的工作来确认药物确实启动了真正的再生过程。
"这项工作背后的想法非常棒。我真的很高兴看到人们在COPD中使用药物进行再生能力。然而，该模型使用年龄约为20岁的小鼠，而典型的COPD患者约为50岁，我们知道再生能力随着年龄的增长而减慢。需要更好的模型来真正建立治疗潜力，"奥地利维也纳医科大学的RolfZiesche说。
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本文编辑：佚名
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