综述，急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，可导致肺血管通透性增加、肺水增加、肺含气组织减少和肺顺应性降低。ARDS的临床标志是低氧血症和影像学显示双肺阴影，而其病理标志是弥散性肺泡损伤[(diffusealveolardamage,DAD)，即肺泡水肿伴或不伴局灶性出血、急性肺泡壁炎症和透明膜。
最早描述20世纪60年代，医院工作的军医称之为休克肺，而民间医生称之为成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome）。后来人们认识到任何年龄的个体均可以发生这种综合征，因此将acute换成了adult。
年由American-EuropeanConsensusConference(AECC)制定的ARDS定义。
年，一个叫欧洲急危重症医学学会（ESICM）联合美国胸科学会（ATS）以及美国重症医学学会（SCCM），在德国柏林组建了一个专家小组来拟定ARDS新定义，并且通过来自7个中心2个大规模数据集共计4,例患者的进行了经验验证，对年由American-EuropeanConsensusConference(AECC)制定的ARDS定义进行更新和修改（两者对比见下图），这一版本的定义被称为柏林定义，广为接受。
柏林会议详细描述了ARDS的概念和特征，
整体，急性渗出性炎症性肺损伤；
特征：
1.病理特征：弥漫性的肺泡损伤（水肿、炎症、透明膜形成以及出血，diffusealveolardamage(ie,edema,inflammation,hyalinemembrane,orhemorrhage).）
2.病理生理特征：肺血管通透性增加，肺脏重量增加（肺水）及通气肺组织减少。increasedpulmonaryvascularpermeability,increasedlungweight,andlossofaeratedlungtissue.
3.临床特征为：低氧（这与静脉血分流增加、生理死腔增加和肺顺应性减少相关）和双侧肺部浸润（hypoxemiaandbilateralradiographicopacities,）
病因及危险因素
ARDS有60多种可能病因，大体分为肺内和肺外因素，分为其中最常见的病因为肺炎(40%)、脓毒症(32%)和误吸(9%)。相对于肺外诱因(如脓毒症、创伤等)所致的ARDS，肺内所致的ARDS表现了更加严重的病理生理（肺顺应性下降更明显，且呼气末正压通气(positiveend-expiratorypressure,PEEP)的反应更差）
肺炎—社区获得性肺炎（CAP）可能是院外发生的ARDS的最常见原因。常见病原体包括肺炎链球菌(Streptococcuspneumoniae)、嗜肺军团菌(Legionellapneumophila)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)、肠道革兰阴性菌、多种呼吸道病毒，以及耶氏肺孢子菌(Pneumocystisjirovecii)，曾称为卡氏肺孢子菌(Pneumocystiscarinii)。病毒病原学：H1N1，新冠肺炎，SARS；医院内肺炎（HAP）：最常涉及的病原体是金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)，以及其他肠道革兰阴性菌。
脓毒症—脓毒症是肺外因素中导致ARDS最常见的病因。具体定义可参考年更新的脓毒症3.0版本。
误吸—观察性证据提示，在已知有胃内容物误吸发作的住院患者中，大约1/3的患者会发生ARDS，胃酸和非酸性的食物小颗粒均可导致ARDS。对于气管插管患者，如果意外发生ARDS，要警惕气管-食管瘘(气管插管的罕见并发症)，预后很差
严重创伤—ARDS是严重创伤的并发症之一，约10%的患者在创伤后会发生ARDS。胸部钝挫伤引起的双肺挫伤，长骨骨折所致脂肪栓塞，在伤后12-48小时即可导致ARDS，早期制动可减少发生。大范围的创伤性组织损伤可能直接诱发ARDS。一个预测模型包括了年龄、APACHEⅡ评分、创伤严重程度评分(InjurySeverityScore,ISS)、有无钝挫伤、肺挫伤、大量输血和连枷胸损伤等参数，其显示能预测严重创伤的风险患者发生ARDS的可能性。虽然ARDS会延长严重创伤后危重病的病程，但其似乎并不会独立地增加死亡风险。创伤相关ARDS的预后比非创伤性ARDS显著更好。
输血—大于15个单位(注：中美对1个单位的血液制品量定义不同)的红细胞输注是发生ARDS的一个危险因素，但有时即使输注1个单位含血浆的血制品，有时也会引起ARDS，常在输血后6小时内出现症状，称为输血相关急性肺损伤。新鲜冰冻血浆、血小板和浓缩红细胞的输注均与ARDS有关。
肺移植—在肺移植术后最初2-3日，肺移植受体易发生初始移植物失功。这种类型的ARDS会带来灾难性的后果，可能与供肺保存不善有关。
造血干细胞移植患者，由于多种感染性和非感染性原因，也具有发生ARDS的风险。非感染性损伤包括特发性肺炎综合征、植入综合征，以及弥漫性肺泡出血。肺损伤似乎与放化疗预处理方案相关的炎症反应以及T细胞的同种反应性有一定关联。
药物—药物过量也可导致ARDS。相关药物包括：阿司匹林、可卡因、阿片类药物、吩噻嗪类，以及三环类抗抑郁药。对其他药物(如鱼精蛋白、呋喃妥因)的特异质反应，包括某些化学治疗药物，在治疗剂量时有时也可诱发ARDS。对于易感个体，放射学造影剂也可诱发ARDS。
危险因素，即增加其他原因(如脓毒症、创伤)所致ARDS的风险，但不会引起ARDS
酗酒、吸烟、、吸烟、体外循环、胸腔手术、肺切除术、急性胰腺炎、肥胖、A型血、近乎淹溺、静脉空气栓塞（深静脉导管）、遗传因素（包括表面活性物质蛋白BsurfactantproteinB,SP-B基因突变、血管紧张素转化酶angiotensinconvertingenzyme,ACE基因的插入-缺失多态性是ARDS的可能危险因素）。
如何预测-肺损伤预测评分(lunginjurypredictionscore,LIPS)
一项针对例患者的前瞻性队列研究对此进行了说明，该研究中，7%的患者发生了ARDS，使得阴性预测值(即，LIPS4且不会发生ARDS的患者百分比为97%。LIPS4预测ARDS的敏感性和特异性分别为69%和78%。
针对该评分系统，LIPS如果小于4分，可基本排除ARDS发生，但临床实践中，要明确患者是否存在并及时纠正LIPS中的危险因素。
病理生理
生理状态下，肺能够自行调节液体的移动，以使肺间质中保持少量的液体而肺泡保持相对干燥。
基线情况—正常的肺功能需要干燥、开放的肺泡紧邻有适当灌注的毛细血管(下图)
了解这一生理状态的维持，我们要熟悉一个通用的公式：starling公式。该公式是人体出现水肿时通用的病理生理机制的基本原理，具体为：正常的肺毛细血管内皮是选择性通透的：液体在静水压及胶体渗透压的控制下跨过血管内皮，而血清蛋白则停留在血管内。
其简化版公式如下：
Q=Kx[(Pmv-Ppmv)-rc(πmv-πpmv)]
跨血管液体流量=血管内皮细胞通透性*[血管静水压-组织间隙静水压-毛细血管屏障反射系数*（血管内胶体渗透压-组织液胶体渗透压）]
Q表示跨血管净液体流量，K为血管内皮细胞膜的通透性，Pmv为微血管腔内静水压，Ppmv为组织间隙静水压，rc为毛细血管屏障的反射系数，πmv为血管内胶体渗透压，πpmv为组织液的胶体渗透压。
静水压和胶体渗透压的平衡正常情况下允许少量的液体进入肺间质，但有3种机制可预防肺泡水肿。
●血管内的蛋白维持着一定胶体渗透压梯度，有助于液体重吸收，主要影响血管内胶体渗透压
●肺间质中的淋巴管可以将大量的液体回流入循环，淋巴回流受阻时血管静水压升高
●肺泡上皮细胞间的紧密连接及肺泡毛细血管上皮可以防止液体渗漏进入气腔，影响血管内皮细胞通透性
ARDS发生时，弥散性肺泡损害(diffusealveolardamage,DAD)是最为常见的病理表现。具体机制为局部或全身的促炎因子的释放，如肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6和IL-8。这些细胞因子将中性粒细胞募集到肺部，随后中性粒细胞活化并释放毒性介质(如，活性氧ROS和蛋白酶)，导致肺泡毛细血管内皮及肺泡上皮受损伤，导致其通透性升高，从而引起以下损伤（下图）
第一，损伤毛细血管内皮及肺泡上皮。引起肺间质及肺泡中液体过多；
第二，毛细血管内皮损伤使蛋白从血管内漏出，促使液体重吸收的胶体渗透压梯度丧失，过多液体进入肺间质，超过了淋巴管的引流能力，使得肺间质及肺泡液体增多；
第三，间质液体增加联合肺泡上皮损伤，使气腔内充满血性、蛋白性水肿液和变性细胞的碎片，引起肺部实变化。
第四，功能性肺泡表面活性物质丢失，导致肺泡塌陷。
上述病理生理变化引起：。
第一，气体交换功能受损：肺间质水肿、肺实变导致肺内气体含量减少以及肺毛细血管受压，最终引起通气-血流灌注比例失调：生理性分流导致低氧血症，而增加的生理性死腔会影响二氧化碳的排出。
第二，肺顺应性下降–主要由肺水增多和肺实变引起，肺顺应性下降是ARDS的标志之一，引起肺的潮气量减少，压力-容积比增大，导致气道压明显升高。表现为机械通气时，小潮气量策略也会引起气道压明显升高。
第三，肺动脉高压–在进行机械通气的ARDS患者中，可多达25%的患者发生肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)。原因包括：病理性（低氧性血管收缩、肺实质破坏、气道塌陷、高碳酸血症），医源性（气道正压对血管的压迫、肺血管收缩剂）。
对于大部分ARDS患者，PH的临床意义尚不确定。PH严重到引发肺源性心脏病的情况很少见，但其会增加死亡风险。
病理分期
第一期，急性期或渗出期，病程的第一周，病理表现包括：嗜酸性粒细胞性肺透明膜、肺泡内水肿、毛细血管充血、肺泡间隔增宽，以及局部凝血异常引起的广泛血栓，随后的表现包括间质扩张伴疏松的黏液样成纤维细胞组织、2型肺泡上皮细胞增生、鳞状上皮化生、血栓和血管重构。
第二期，纤维化期，1周之后，特点是正常肺结构消失、弥漫性纤维化，以及形成囊性病灶。
除了DAD之外，较为少见的病理表现还包括机化性肺炎(organizingpneumonia,OP)、急性嗜酸性粒细胞性肺炎(acuteeosinophilicpneumonia,AEP)和弥漫性肺泡出血(diffusealveolarhaemorrhage,DAH)[40]。
临床表现
急性病程，在诱发事件后6-72小时内出现，并迅速加重。
症状：呼吸困难、咳嗽、胸痛等呼吸道症状为主，并无特异性
体征：急性面容、发绀、气急、听诊弥漫性湿啰音（非哮鸣音、非固定位置）、心动过速、出汗和使用辅助呼吸肌呼吸；
实验室检查：动脉血气(arterialbloodgas,ABG)分析显示低氧血症，常伴急性呼吸性碱中毒和肺泡-动脉氧梯度增加。
辅助检查：双侧浸润影，CT通常显示广泛的斑片状或融合的气腔高密度影，通常在肺部重力依赖区更明显。浸润不一定要是弥漫性的或严重的，因为任何严重程度的双肺浸润即已足够
早期，肺内弥漫性分布斑片状磨玻璃样密度增高影，肺叶段实变影（可见支气管相），病变影可呈重力依赖区、非重力依赖区分布或密度特征；牵拉性支气管扩张，提示纤维化信号，
后期，多样化，典型表现是重力依赖区的粗糙的网格结构（纤维化）、实变影和非重力依赖区的磨玻璃影。
与病因或诱因相关的症状，非常重要。
诊断：
柏林会议对新的ARDS确立了沿用至今的诊断标准，主要包括发病时间（1周之内）、严重程度分级（根据FIO2）、PEEP或CPAP的引入（5cmH2O）、要排除单纯性心衰或液体过负荷导致的肺水肿，注意存在感染等其他因素时，可以导致继发的心功能障碍，这是可以诊断为ARDS。
鉴别诊断：
常见的为单纯性心源性肺水肿：
与ARDS的症状、体征及影像学表现很像，主要鉴别手段：
1、心脏原发疾病的表现:
2、体格检查：心脏体格检查异常(如，S3或S4奔马律、新发杂音或杂音改变);无右侧充盈压升高(如，颈静脉压升高)
3、放射影像学检查：(如，肺静脉淤血、KerleyB线、心脏扩大和胸腔积液);
4、血清学检查：血浆BNP水平低于pg/mL支持诊断为ARDS，但更高的水平既不能确诊心力衰竭也不能排除ARDS[27,28]。这来源于一项纳入了33例ARDS患者和21例心源性肺水肿患者的观察性研究[27]，该研究发现血浆BNP水平低于pg/mL识别ARDS的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为27%、95%、90%和44%。
5、超声心动图–如果临床评估和BNP水平检测不能排除心源性肺水肿，许多临床医生将经胸壁超声心动图作为一线诊断性检查。尽管重度主动脉瓣或二尖瓣功能不全、重度舒张功能障碍或左室射血分数严重降低支持心源性肺水肿的诊断，但后者不足以证实原发性心源性肺水肿，因为一些ARDS诱因(如脓毒性休克)可造成与ARDS同时发生的急性、严重心肌病。此外，不能根据超声心动图排除心源性肺水肿，因为即使左心功能正常，舒张功能障碍和容量超负荷也可能存在。
-肺部超声：弥漫性B3线，
（该表引用自医学界急诊与重症频道）
治疗原则：
-病因治疗：肺外/肺内；
-调控机体炎症反应
-肺保护通气策略：小潮气量通气（4-7ml/kg）/限制平台压力（35cmH2O）/允许性高碳酸血症（PCO2升高导致的副作用，尤其是颅内压的影响）；肺开放：肺复张手法
-改善肺脏顺应性:肌松药物的使用
-其他脏器功能的维护
-营养支持
-ECMO-难治性ARDS
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